رتینوپاتی
رتینوپاتی دیابتی نوعی بیماری مزمن و تهدید کننده ی بینایی است که از لحاظ بالینی به خوبی شناخته شده است و تقریبا همه بیماران دیابتی را تحت تاثیر قرارمی دهد. این بیماری دلیل عمده ی نابینایی بزرگسالان در جهان می باشد.
مدت ابتلا به ديابت و شدت هيپرگلسيمي عوامل خطر اصلي رتينوپا تي د يابتي مي باشند . از ديگر عوامل مي توان به سن، نوع ديابت و بيماري اشاره نمود .
بر اساس آمار سازمان بهداشت جهانی شیوع رتینوپاتی دیابتی رو به افزایش است و تعداد افرادی که در خطر نابینایی هستند تا سال2030 دو برابر خواهد شد.در این بیماری، میکرو عروق شبکیه دچار تغییرات تدریجی می شود.به طوری که به بخش هایی از شبکیه خونرسانی انجام نمی شود.در نتیجه،نفوذپذیری عروق افزایش می یابد و در پاسخ به عدم خون رسانی،عروقی در شبکیه بصورت غیرطبیعی تکثیر می شود. رتینوپاتی دیابتی با فقدان دو دسته از اجزای سلولی در مویرگ های شبکیه ایجاد می شود: 1- پری سیت ها که سلول های پشتیبان عروق هستند و 2- سلول های اندوتلیال. پیشرفت رتینوپاتی با طول مدت ابتلا به دیابت ارتباط مستقیمی دارد.در طول 10 سال ابتلا به دیابت تقریبا 50 درصد بیماران و در مدت 20 تا 25 سال ابتلا به بیماری نزدیک به 90 درصد بیماران مراحلی از رتینوپاتی را نشان می دهند. در پاتوژنز رتینوپاتی دیابتی،سلول های رتینال،از جمله سلول های مویرگی،مولر و گانگلیون سل ها، تحت تاثیر آپوپتوز قرار می گیرند.
رتینوپاتی دیابتی به دو نوع تکثیری (PDR) و غیر تکثیری(NPDR) تقسیم می شود.20-50% افراد مبتلا به دیابت در دراز مدت به رتینوپاتی شدید مبتلا می شوند که اغلب از نوع تکثیری است. دو علت مهم کاهش بينايي در اين بيماري ، ادم ماکولاي ديابتي(DME) و عوارض پرولیفراتیو ناشی از(PDR) می باشد.
رتينوپاتي ديابتي به دو دسته غيرپروليفراتيو (NPDR) و پروليفراتيو (PDR) تقسیم می شود. NPDR با وجود اختلالات عروقي شامل میکروآنوريسم، خونريزي داخل شبکيه و نقاط پنبه اي مشخص مي شود. با پيشرفت بيمار ي و افزايش ايسکمي شبکيه، اختلالات عروقي (Beading, loop ) و ناهنجاري هاي عروقي داخل شبکيه (IRMA) و افزايش خونريزي و اگزودا در شبکيه ايجاد مي شود.
NPDR به مراحل خفيف، متوسط، شديد و بسيار شديد تقسیم مي شود . مرحله پيشرفته تر بيماري،(PDR) شامل ایجاد عروق جديد به دنبال ايسکمي شبکيه است که از سرعصب يا بخش ها ی ديگر شبکيه منشا مي گيرند. عروق جديد که به زجاجيه گسترش مي يابند منجر به خونريزي زجاجيه و جداشدگي کششي شبکیه مي شوند.
ادم ماکولای دیابتی(DME) به دليل شکسته شدن سد خو ني شبکيه اي ايجاد مي شود که با افزا يش نفوذپذ يري عروق، افزا يش ضخامت مرکز ي شبکيه و رسوب چربي بروز مي کند. سه نوع ادم ديابتي ماکولا وجود دارد :1) Focal ( کانونی) که ناحيه محدود افزايش ضخامت شبکيه به دليل نشت از ميکروآنوريسم ها ايجاد مي شود و مي تواند با اگزو داي سخت همراه باشد. 2) Diffuse( منتشر) که با نشت منتشر از مويرگ هاي متسع همراه است. 3) ايسکمي با بزرگ شدن و ايجاد نامنظم ي در ناحيه (Foveal FAZ Avascular Zone)همراه است که به دليل انسداد شبکيه عروقي اطراف فووآ منجر به اتساع جبراني مو يرگ هاي موجود و نشت منتشر مي شود.
درمان:
کنترل دقيق فشار خون و قند خون، ل ي زر فتوکوآگو لاس يون و ويترکتومي درمان هاي استاندارد رتينوپاتي ديابتي هستند. درمان هاي جديد طبي و جراحي در دسترس است اما مطالعات بيش تري بر اي اثبات اثر آن ها به تنها يي يا همراه با هم مورد نياز مي باشد.
منبع:
دکتر مینا همتی و همکاران: رتینوپاتی دیابتی: مکانیسم ایجاد و راهکارهای درمانی، مجله ی غدد درون ریز و متابولیسم ایران: دوره ی هفدم،شماره ی6،صفحه های 488-477(بهمن- اسفند1394)
دکتر سيامک مراديان و همکاران: رتينوپاتي ديابتي و درمان هاي جديد، ( مجله چشم پزشكي بينا- دوره ۱۸ - شماره ۴ (تابستان92 ۱۳)
